Young Vets Group

مایکوتوکسین ها و قارچهای مولد سم سموم تولید شده توسط قارچها بنام مایکوتوکسین شناخته می شوند و بر اساس یک توافق عمومی این نام معمولا محدود به قارچهای موجود در مواد غذایی و خوراک حیوانات می شود به استثناء سمومی که توسط بازیدومیستها از قبیل قارچها گوشتی تولید می شوند .

● مایکوتوکسین های پنی سیلیوم پنی سیلیوم یک جنس شناخته شده شامل ۱۵۰گونه شناسایی شده است که از این تعداد در حدود ۵۰ گونه کاملا رایج می باشند تماس گونه های معمول به خوبی برروی محیط های ساختگی و یا نیمه ساختگی رشد نموده و تولید اسپور می کنند .طی سالهای ۱۹۹۰ مطالعه برروی گونه های مولد سم پنی سیلیوم بسیار گسترش یافت از حدود ۱۲۰متابولیت شناخته شده از قارچهای رایج که سمیت آنها برای جانوران عالی به اثبات رسیده است ۴۲ مورد بوسیله یک یا تعداد بیشتری پنی سیلیوم تولید می گردید. در اروپا کپک های جنس پنی سیلیوم به عنوان کپک های عامل فساد رایج تر از کپک های جنس آسپرژیلوس می باشند . گونه هایی نظیر پنی سیلیوم ایتالیکوم (P.italiticum)و پنی سیلیوم دیجیتاتوم (P.digitatum)به ترتیب به عنوان کپک های آبی و سبز بر روی پرتقال ، لیمو و گریپ فروت حضور دارند ، پنی سیلیوم اکسپانسوم (P.expansum)موجب فساد نرم سیبها شده و سایر گونه ها موجب کپک زدگی مرباها ، نان و کپک ها می گردند . برخی از گونه های پنی سیلیوم از زمان های دور در تهیه مواد غذایی عمل آوری شده با کپک مورد استفاده قرار گرفته اند . از جمله پنی سیلیوم رکوفورتی (P.roquforti)و پنی سیلیوم کاممبری (P.comemberti)که به ترتیب در پنیر های آبی و پنیرهای نرم مورد استفاده قرار می گیرند . ▪ پاچولین: پاچولین (Patulin) توسط چند گونه از پنی سیلیوم ، آسپرژیلوس و بایسوکلامس و به ویژه پنی سیلیوم اکسپانسوم تولید می گردد . اولین بار در سال ۱۹۴۲ به عنوان یک آنتی بیوتیک بالقوه مناسب با طیف ضد میکروبی وسیع توصیف گردید . این ترکیب بارها در طی برنامه های جداسازی آنتی بیوتیک های جدید کشف گردیده بود ، به طوری که این مسئله در نام های مختلفی که این ترکیب تحت عناوین آن شناخته می شود از جمله کلاوی فورمین، کلاویسین، اکسپانسین، پنی سیدین، میکوئین ، لویکوپین ترسینین و کلاوتین انعکاس یافته است . در سال ۱۹۵۹ شیوع یک مورد مسمومیت گاو در اثر تغذیه با جوانه های جو جوانه زده موجب تغییر نظر دامپزشکان و شناسایی پاچولین به عنوان یک مایکوتوکسین گردید . در این مورد ارگانیسم مولد سم آسپرژیلوس کلاواتوس (A.clavatus)بود اما در چندین مورد شیوع مسمومیت در اثر مصرف موادی خوراکی نظیر سیبهای آلوده به پنی سیلیوم اکسپانسوم و سیلاژ آلوده به گونه های بایسوکلامس سم مشابهی دخالت داشته است . در موارد مربوط به انسان ، حضور پنی سیلیوم اکسپانسوم بر روی سیب و افزایش مصرف آب سیب تازه به عنوان آشامیدنی تا حدی موجب بروز نگرانی می شود . پاچولین یک متابولیت با مقاومت قابل توجه نیست ، اما در pH نسبتا پایین آب سیب مقاوم است ، هر چند این ترکیب در طی تخمیر آب سیب و تبدیل آن به شراب از بین می رود . حتی در صورتی که اگر هیچگونه نگرانی در مورد سمیت پاچولین وجود نداشته باشد ، اثبات حضور آن در آب میوه شاخص مناسبی جهت نشان دادن استفاده از میوه با کیفیت بسیار نامناسب در تهیه آب میوه می باشد . سیترینین: سیترینین (Citrinin)متابولیت نفروتوکسیکی است که به وسیله پنی سیلیوم سیترینوم(P.citrinum) تولید می گردد و اولین بار به عنوان یک آنتی بیوتیک با خصوصیات مفید بالقوه کشف گردید ، اما به واسطه سمی بودن آن کنار گذاشته شد .اثر سیترینین بر روی کلیه به ویژه بر روی حیوانات تک معده ای شامل خوک و سگ مشاهده می شود. در طیورسیترینین موجب اسهال آبکی افزایش مصرف خوراک و کاهش وزن بعلت آسیب کلیوی می شود . اثر سیترینین بر روی انسان کاملا مشخص نگردیده است .اما محتملا آسیب کلیوی بر اثر بلع طولانی مدت این سم ایجاد می گردد این ترکیب احتمالا اهمیت آکراتوکسین تولیدی توسط پنی سیلیوم وروکوسوم و همچنین آسپرژیلوس اکراسئوس را ندارد ، هر چند ممکن است در اپیدمیولوژی پیچیده (بیماری برنج زرد) دخالت نماید .بیماری برنج زرد , یک مجموعه اختلالات مزاجی است در انتهای قرن گذشته مکررا در ژاپن مشاده گردید که مربوط به حضور چند گونه پنی سیلیوم و متابولیت های سمی آن در برنج بود . برنج کپک زده معمولا به رنگ زرد دیده می شود و چند متابولیت سمی شرکت کننده در ایجاد این اختلالات نیز همگی به رنگ زرد ظاهر می شوند . گزارشاتی مبنی بر بروز بربری قلبی توسط کپک ها وجود دارد و در سال ۱۹۳۸ ثابت گردید که پنی سیلیوم سیترئو – ویریدی (پنی سیلیوم توکسی کاریوم) و متابولیت آن سیترئوویریدین موجب ایجاد این بیماری می گردند . سمی ترین گونه پنی سیلیوم در ارتباط با بیماری برنج زرد پنی سیلیوم ایسلندیکوم است که دو گروه از ترکیبات سمی را تولید می نماید ، سیکلوپپتیدهای کلردار نظیر ایسلندی توکسین که یک نوع هپاتوکسین است ، و همچنین دی آنتراکوئینون هایی نظیر لوتئواسکرین که دارای سمیت حاد کمتر بوده اما یک ترکیب سرطانزای بالقوه می باشد . ▪ سیترئوویریدین : این مایکو توکسین توسط پنی سیلیوم سیترئونیگروم (P. citreonigrum) تولید می شود .سیترئو ویریدین (Citreovirdin )یک نورو توکسین است که برای موش بسیار سمی می باشد .این مایکوتوکسین عامل بیماری بربری قلبی حاد در انسان است و در بسیاری از گونه های حیوانات موجب استفراغ , سر گیجه, فلج و ایست قلبی میگردد .در حیوانات عالی تر علائم عصبی کاملا واضح است . پنی سیلیوم سیترئونیگروم پس از برداشت بر روی برنج رشد میکند .میزان رطوبت مورد نیاز در حدود ۵/۱۴ در صد در مناطقی با دمای پایین و ساعت کوتاه روز که بیشتر در مناطق معتدل یافت می شود رشد قارچ تسهیل می شود . ▪ پنی تروم A : این متابولیت توسط چند گونه از قارچهای پنی سیلیوم به ویژه پنی سیلیوم کراستوسوم (P.crustosum) تولید می شود تمامی جدا سازیهای این قارچ تولید کننده سم هستند پنی تروم A ( Penitrom A)یک نوروتوکسین بالقوه بوده و LD۵۰ آن در موش mg/kg۱ است .در حیوانات آزمایشگاهی علائم مسمومیت با پنی تروم شامل لرزش مداوم است که برای مدت طولانی ادامه می یابد .آثار این سم بر روی انسان کاملا شناخته نشده است . ● مایکوتوکسین های فوزاریوم فوزاریوم (Fusarium)یکی از مهمترین قارچهای بیماریزای گیاهی است در بسیاری از انواع گیاهان تجاری موجب بروز عفونت میشود .اهمیت مایکو توکسینهای فوزاریوم تا سالهای دهه ۱۹۷۰میلادی کاملا شناخته نشده بود از این سالها تعدا د زیادی از انواع مایکوتوکسینها حاصل از این قارچها شناخته شده است .در بین این عوامل تریکوتسینها (Trichothecenes)که حداقل ۵۰نمونه از آنها شناخته شده است حائز اهمییت فراوانی هستند .رایجترین تریکوتسین سم T-۲ است که مسئول بیماری مسمومیت غذایی آلونکیا می باشد .سایر مایکو توکسینهای فوزاریوم برای دامها بسیار سمی بوده و همچنین ممکن است مسئول بیماری های حاد و مزمن در انسان باشند. ▪ توکسین T-۲: بروز مسمومیت غذایی آلئوکیا که به عنوان آنژین عفونی و میلوتوکسیکوز حاد نیز شناخته می شد ، در شرایط قحطی در مناطق وسیعی از روسیه بوقوع پیوست . به ویژه یک مورد شدید شیوع این مسمومیت طی سالهای ۴۷-۱۹۴۲ بوقوع پیوست اما گزارشاتی در مورد بروز این بیماری در قرن نوزدهم در روسیه وجود دارد .مطالعات در روسیه ثابت نمود که این بیماری مربوط به مصرف غلات کپک زده آلوده به فوزاریوم اسپوروتریکیوئیدس (F.sportrichioides)و فوزاریوم پوآ (F.poae) می باشد ، اما طبیعت توکسین همچنان ناشناخته باقی ماند . بررسی های انجام گرفته در رابطه با ایجاد در مونکروز در دام ها در ایالات متحده نشان داد که این بیماری به وسیله نوعی متابولیت فوزاریومی بنام تی – دو توکسین (T-۲ Toxin)ایجاد می گردد که این ترکیب یکی از سمی ترین ترکیبات خانواده تریکوتسنها است . مدارک مناسبی وجود دارد که نشان می دهد توکسین T-۲عامل عمده ایجاد مسمومیت غذایی آلئوکیا در انسان می باشد . اولین علایم این بیماری ایجاد صدمه در غشاء مخاطی دهان ، گلو و معده و به دنبال آن التهاب مخاط روده است . خونریزی ، استفراغ و اسهال که همگی مربوط به ایجاد صدمه در سیستم های غشاء مخاطی است در این مسمومیت متداول می باشند اما در صورتی که اگر در این مرحله به بیماران یک رژیم سالم ، بدون آلودگی و غنی از ویتامین داده شود بهبودی حاصل می گردد . به هر حال ادامه تماس با توکسین موجب ایجاد صدمه در مغز استخوان و سیستم خون سازی می شود و بدنبال آن کم خونی و کاهش در تعداد اریتروسیت ها و پلاکت ها ایجاد می گردد . ظهور بافت نکروزه و خونریزی های پوستی خصوصیات بعدی این بیماری هستند . علاوه بر ایجاد این علائم حاد،مشخنص شده که تریکوتسنها بر روی سیستم ایمنی بدن تاثیر بازدارندگی دارند و بدون شک این مسئله به حساسیت بیمار به عوامل عفونی نسبتا کم اهمیت نسبت داده میشود . در واقع برخی افراد قبل از اینکه در نتیجه اثرات مستقیم خود سم از پا درآیند در نتیجه عفونت های باکتریی و ویروسی میمرند. بر خلاف آفلاتوکسین،سمیت حاد توکسین T-۲ به میزان قابل توجهی در انواع مختلف گونه های حیوانی یکسان است و منطقی است که فرض نماییم LD۵۰ انسان هم در دامنه مشابهی قرار دارد. هر چند شرایط برداشت و نگهداری مناسب موجب حذف مسمومیت غذایی آلئوکیا در روسیه گردیده است اما این بیماری هنوز ممکن است در بخشهایی از دنیا که تحت تاثیر جنگ و قحطی قرار میگیرند،بوقوع پیوندد. سه نوع از مهمترین مایکوتوکسین ها یعنی آفلاتوکسین، اکراتوکسین و توکسین T-۲دارای اثر بازدارندگی بر روی سیستم ایمنی بدن هستند اما نحوه تاثیر هر یک از آنها بر روی این سیستم متفاوت است هر سه نوع توکسین از بیوسنتز پروتئین جلوگیری مینماید،آفلاتوکسین با جلوگیری از نسخه برداری،اکراتوکسین با جلو گیری از فعالیت فنیل آلانین tRNA سنتتاز و توکسین T-۲از طریق اتصال با نقاط خاص موجود بر روی ریبوزیم یوکارت موجب ممانعت از ترجمه اطلاعات و سنتز پروتئین می گردد. یکی از نتایج این نحوه عملکرد خاص این است که مخلوط های این مایکوتوکسین ها احتمالا از نظر فعالیت حالت سینرژیستی دارند و این مسئله به صورت آزمایشی در مورد آفلاتوکسین و توکسینT-۲ نشان داده شده است این نظریه از این جنبه حائز اهمیت است که یک ماده غذایی که دچار کپک زدگی احتمالا به وسیله چندین گونه کپک آلوده میگردد و از اینرو ممکن است به وسیله چند مایکوتوکسین مختلف آلوده شود. ▪ DON و سایر تریکوتیسن ها: در ژاپن بیماری که به عنوان بیماری کپک قرمز شناخته می شد و با علائم تهوع،استفراغ و اسهال مشخص میگردید در ارتباط با مصرف گندم،یولاف چاودار و برنج آلوده به گونه های فوزاریوم بوده است. گونه ای که غالبا در ایجاد این بیماری دخالت می نمود فورزاریوم گرامینئاروم (F.graminearum)بود هر چند این کپک به اشتباه به عنوان فورزاریوم نیوال(F.nival) شناخته می شد و سموم تریکوتسنی جدا سازی شده از آنها به عنوان داکسی نیوالنول (Deoxynivalenol=DON) شناخته می شدند, اما اکنون دانسته شده است که این قارچ تریکوتسنها راتولید نمی نماید و علاوه بر این حتی ممکن است این کپک یک فوزاریوم نباشد. همچنین نشان داده شد داکسی نیوالنول که به عنوان DON و یا سم تهوع آور (Vomitoxin) نیز شناخته میشود فاکتور مولد استفراغ و احتمالا عامل کم اشتهایی در شیوع مسمومیت غذایی خوک های تغذیه شده با غلات کپک زده در ایالات متحده می باشد.داکسی نیوالنول سمیت حاد کمتری نسبت به توکسین T-۲ دارد و LD۵۰ آن در موش mg/kg۷۰۰ است. ▪ Vomitoxin علی رغم این مسئله،DON نسبت به توکسین T-۲به ویژه در محصولاتی مانند گندم و جو زمستانه متداولتر است . در سال ۱۹۸۰ در حوزه آتلانتیک کانادا در نتیجه آلودگی به فوزاریوم گرامینئارم و فوزاریوم کولمورم کاهشی به میزان %۷۰-۳۰ در بازدهی برداشت گندم بهاره بوجود آمد.هر دوی این کپک ها ممکن است DON و زئارالینون تولید نمایند. هنوز مشحص نشده است که آیا DON و سایر تریکوتسنها به همان نسبت توکسین T-۲ موجب بازدارندگی سیستم ایمنی بدن میگردند یا خیر اما به حد اقل رسانیدن میزان قرار گرفتن در معرض آنها عاقلانه به نظر میرسد. ▪ زئارالینون: زئارالینون (Zearalenone)یک مایکو توکسین استروژنیک است و اولین بار نشان داده شد که موجب التهاب واژن و مهبل در خوک های تغذیه شده با ذرت کپک زده می گردد. خوکها نسبت به این سم بسیار حساس هستند و هر چند سمیت حاد آن بسیار کم است اما این ترکیب در غلاتی نظیر ذرت و گندم و جو متداول بوده و به وسیله فوزاریوم گرامینئارم و فوزاریوم کولموروم(F.culmorum) و سایر گونه های فوزاریوم تولید می گردد این توکسین به این دلیل به این نام زئارالینون نامیده می شود که اولین بار از جیبرلا زا (Gibberella zeae)مرحله حقیقی فوزاریوم گرامینئاروم جدا سازی گردیده است. در خوک های جوان در نتیجه اثر این توکسین مهبل و غدد پستانی متورم می گردند و در موارد شدید ممکن است که پایین افتادگی واژن و راست روده به وقوع پیوندد. در حیوانات مسن تر ممکن است این سم موجب عدم باروری و کاهش تعداد زایمان گردیده و نوزادان به دنیا آمده ممکن است ضعیف یا تغییر شکل یافته باشند نگرانی هایی در مورد تماس طولانی انسان با چنین ترکیبات مولد استروژن وجود دارد. مشخص شده است که زئارالینول و الکل آن زئارالینون دارای فعالیت آنابولیکی یا تسریع رشد هستند و با وجود اینکه کاربرد زئارالینون به عنوان عامل تسریع کننده رشد در برخی کشورها ممنوع گردیده اما در برخی کشورها مجاز میباشد. این مسئله می تواند موجب بروز مشکلاتی در تجارت بین المللی گردد زیرا در گوشت حیواناتی که با رژیم های غذایی حاوی زئارالینون تغذیه شده اند این ترکیب حضور دارد مونیلی فورمین و فومونایزین: در قسمت هایی از شمال چین و در تانسکی آفریقای جنوبی مناطقی وجود دارند که در آنجا بروز سرطان مری بالا است و اپیدمیولوژی این بیماری با فرضیه دخالت مصرف غلات کپک زده و حضور مایکوتوکسین ها در بروز آن مطابقت مینماید به نظر میرسد فوزاریوم مونیلی فرم (F.monliliform)که متعلق به گروه خاصی از این جنس است که تریکوتسن ها را تولید نمی نماید،احتمالا عمده ترین قارچ شرکت کننده در این عوارض است سویه های (احتمالا سویه های خاص )معمولا از ذرت کشت شده در آفریقای جنوبی برخی از نقاط دیگر جدا سازی شده اند. فوزاریوم مونیلیفرم یک گونه بسیار سمی است . حضور آن در غذای حیوانات موجب شیوع بیماری به نام لوکوانسفالومالاسی اسبی در اسبها و سرطان کبد در موشها میگردد.یکی از اولین مایکوتوکسین هایی که در طی مطالعه این بیماریها جدا سازی گردید به عنوان مونیلی فورمین (Moniliformin)نامیده شده که دلیل نامگذاری آن بود که تصور می شد این ترکیب به وسیله فوزاریوم مونیلی فورم تولید گردیده است. اکنون مشخص شده که مورنیلی فورمین در حقیقت به وسیله سویه های مربوطه به گونه فوزاریوم سابگلوتینانس (F.subglutinans)تولید میگردد نه فوزاریوم مونیلی فورم. به هر حال گونه کپکی اخیر به ویژه در ارتباط باسرطان مری در انسان است و تعدادی متابولیت پیچیده از کشت های این گونه جداسازی و شناسایی گردیده است.از جمله فورازین C که دارای خاصیت موتاژنیک است و فومونازین ها(Fumonisins) که سرطان زا هستند .به هر حال عاقلانه است که در رابطه با آزمونهای آزمایشگاهی که خاصیت سرطان زایی این ترکیب را در مورد انسان به اثبات می رسانند احتیاط نمود. با این وجود از زمان کشف فومونایزین ها در سال ۱۹۸۸ این ترکیب موضع تعداد زیادی از کارهای تحقیقاتی بوده اند. به محض اینکه اشکالات تجزیه ای مرتفع گردیدند. مشخص شد که این ترکیبات در مناطق پرورش ذرت شیوع گسترده ای دارند.در یک بررسی در بریتانیا در سال ۱۹۹۸،مشخص گردید که ۹۷% از ۶۷ نمونه ذرت مورد آزمایش حاوی فومونایزینها در مقادیر بین ۲۷۰۰۰-۲۵۰۰۰ mg/kg میباشند مقادیر مشابهی از آلودگی به این ترکیبات در سایر نقاط اروپا و در آمریکای جنوبی افریقا هندوستان و آمریکا مشخص گردیده است. ثابت شده است که فومونایزین B۱ موجب بروز بیماری های انسفالومالاسیای اسبی،ادم ریوی در خوکها،صدمات کلیوی در جوندگان و سرطان کبد در موش صحرایی میگردد.مشخص شده که این ترکیب موجب ایجاد Apoptosis در کشت بافت سلولی می گردد و در برخی سیستم های آزمایشی موجب تسریع فعالیت سرطانزایی میگردد. در سطح مولکولی این ترکیب یک باز دارنده رقابتی بسیار قوی جهت سرامید سینتاز است به طوری که موجب توقف بیوسنتز اسفینگولیپید های پیچیده و تجمع اسفینگانین می کردد.علی رغم تمام این اطلاعات هنوز مشخص نیست که آیا فومونایزینها عامل مری در انسان هستند یا خیر،اما این مسئله مهم است که اهمیت آن را در سلامتی انسان تعیین نمود. ● مایکوتوکسین های سایر قارچها ▪ ارگوت: ارگوتیسم (Ergotism)از قرون وسطی به عنوان یک بیماری انسانی شناخته میشود اما منشا بروز آن تا اواسط قرن نوزدهم ناشناته مانده بود تا اینکه ثابت گردید این بیماری به وسیله قارچ کلا ویسپس پوپورا(Claviceps purpura) ایجاد میگردد.و این قارچ یک انگل اختصاصی برخی گیاهان از جمله غلات است و در بخشی از سیکل زندگی خود بافت های غلات آلوده به وسیله میسلیوم قارچی جایگزین می گردند. در این حالت یک اسکلرتیوم سفت به رنگ قهوه ای متمایل به ارغوانی ایجاد می گردد که به دلیل شباهت آن به مهمیز خروس به عنوان ارگوت شناخته می شود.وظیفه بیولوژیکی اسکلروتیوم این است که در شرایط نامساعد فصل زمستان زنده مانده و در بهار سال بعد جوانه میزند. ارگوت حاوی متابولیت های آلکالوئیدی است که ممکن است وارد آرد و در نهایت نان تهیه شده از غلات برداشته شده گردند. ارگوتیسم یا آتش سنت آنتونی،در انسانها چندان متداول نیست. اکنون سمیت آلکالوئید های ارگوت به خوبی مشخص شده است ویکی از جنبه های فعالیت آنها این است که موجب تخریب مویرگ خونی محیطی شده و در موارد شدید انگشتان دست و پا حالت قانقاریایی و نکروزه پیدا می کنند.اعضای مختلف این گروه از متابولیت های کپکی ممکن است اثرات شدیدی بر روی سیستم عصبی مرکزی کنترل کننده فعالیت عضلات صاف داشته باشند. ▪ لولیترم ها : نوعی بیماری در گوسفندان نیوزلند که به عنوان سرگیجه تلخه (Ryegrass Staggers)شناخته میشود در برخی سالها ممکن است موجب ایجاد خساراتی حدود صدها میلیون دلار گردد این بیماری به وسیله ارتباط نزدیک تلخه چند ساله (lolium perenne) و یک قارچ پارازیت به نام آکرمونیم لولیا ایجاد می گردد. ارتباط بین گیاه و انگل منجر به تولید مایکو توکسین های پیچیده مولد رعشه می گردد که تحت عنوان لولیترم ها (Lolitrms)شناخته می شوند. که عامل ایجاد پاسخ سر گیجه و تلوتلو خوردن و احتمالا تحت شرایط استرس موجب سقوط گوسفندان بر روی زمین می گردد. این پارازیت از دانه منشا میگیرد و سیکل کامل زندگی خود را در گیاه طی می کند، هر چند که به سختی می توان آن را در آزمایشگاه کشت نمود.با استفاده از تیمارهای حرارتی و مناسب این امکان وجود دارد که این انگل را از دانه حذف نموده اما در نیوزلند برای پرورش تلخه عاری از انگل مراتعی را ایجاد نموده اند که نسبت به صدمات حشرات، نظیر صدماتی که به وسیله شپشک ساقه ) (listronotus bonariensis ایجاد می گردد، بسیار مستعد می باشند.تقریبا این اطمینان وجود دارد که نقش انگل در کنترل خسارت ناشی از حشرات در نتیجه تولید لولیترم ها نیست و بنابراین این احتمال باقی می ماند که یک سویه اصلاح شده آکرومونیم لولیا که لولیترم ها را تولید نمی نماید می تواند جهت جایگزینی نژاد وحشی در تلخه چند ساله مورد استفاده قرار گیرد. در برخی از حالات عکس العمل بین قارچ و گیاه می تواند پیچیده باشد. برای مثال مواردی وجود دارد که در پاسخ به حمله قارچی یک متابولیت سمی گیاهی تولید می شود. از این رو زمانی که سیب زمینی شیرین (Ipomoea) به وسیله پاتوژن های گیاهی خاص صدمه می بیند با تولید فیتوالکسین ایپو مئا رانون (Phytoalexin Ipomeranone)به این آسیب پاسخ میدهد این ماده ضد قارچی جهت محدود نمودن حمله قارچی تولید می گردد اما برای پستانداران یک ترکیب هپاتوتوکسین است.پیچیدگی بیشتر زمانی بوقوع می پیوندد که سایر کپک های نظیر فوزاریم سولانی (F.solani)،ایپومثارانون را به مولکولهای کوچکتری نظیر ایپومنول(Ipomenol) تبدیل مینماید که این ترکیب موجب ادم در ششها میگردد. ● ملاحظات کلی هر چند هیچ شکی در رابطه با پتانسیل حضور مایکوتوکسین ها در مواد غذایی جهت ایجاد بیماری و حتی مرگ در انسان وجود ندارند،اما شواهد آشکارتری در رابطه با ایجاد مایکوتوکسیکوز در حیوانات مزرعه ای در سرتاسر دنیا وجود دارد. از این رو اگزمای صورت(Facial Eczema) در گوسفندان نیوزلند که به وسیله رشد قارچ ساپروفیت پیتومایز چارتاروم (Pithomyces chartarum)که بر روی علوفه پوسیده ایجاد می گردد،بروز بیماری اسلابر (Slobbers)در دام های ایالات متحده به وسیله رایزوکتونیا لگومینیکولا (Rhizoctonia leguminicola)که بر روی شبدر قرمز به صورت انگل حضور دارد،و بیماری لوپینوزیس (Lupinosis)حیوانات مزرعه ای در استرالیا که به وسیله رشد فوموشسس لپتوسترومیفورمیس (Phomopsis leptostromiformis)بر روی باقالای مصری ایجاد می گردد،هیچگونه اثر مستقیمی بر روی انسانها ندارد.به هر حال نمی توان انکار نمود که شیوع اینگونه مسمومیت ناشی از طریق کاهش بازدهی اثرات زیانبار اقتصادی در بر خواهد داشت. با شناسای پتانسیل ایجاد خطر در انسان و با تعیین حداکثر مقدار مجاز مایکوتوکسین هایی نظیر آفلاتوکسین در تجارت ملی یا بین المللی در نظر گرفتن یک محصول به عنوان غیر قابل قبول میتواند تاثیر عمده ای در اقتصاد باقی گذارد. بدین صورت در کریسمس ۱۹۸۸ یک مسئله عمده برای ترکیه مهمترین صادر کننده انجیر خشک بوقوع پیوست.به دنبال اثبات وجود آفلاتوکسین در ۳۰% نمونه های انجیر آنالیز شده چندین کشور اروپایی واردات و فروش انجیر خشک را ممنوع کردند. به دلیل هراس در رابطه با از دست رفتن ۵۰۰۰۰ فرصت شغلی در صنعت خشک کردن و بسته بندی انجیر،ترکیه تلاش های دیپلماتیک زیادی جهت رفع این محدودیت ها انجام داد.این تلاش ها بلافاصله بعد از وضع این محدودیت ها صورت گرفت و یک سمپوزیوم بین المللی در مورد انجیر خشک وآفلاتوکسینها،در آوریل ۱۹۸۹ در ازمیر ترکیه برگزار گردید.اخیرا در سال ۱۹۹۶ گزارشات اولیه در رابطه با آلودگی به آفلاتوکسین در پسته های صادر شده به اروپا تا حدی موجب بروز نکرانی شد،اما کشور تولید کننده جهت کاهس میزان آلودگی تلاش های مناسبی صورت داده است.در سال ۱۹۸۰ تقریبا ۶۶%از نمونه های ذرت حاصل از کارولینای شمالی دارای غلظت های آفلاتوکسین بیش از mg/kg ۲۰بود و موجب وارد شدن خسارتی به میزان ۳۱ میلیون دلار به تولید کنندگان و فرایند کنندگان این محصول گردید. ندرت میتوان خسارت و هزینه های ناشی از آلودگی با مایکوتوکسین ها را محاسبه نمود اما این دو مثال انتخابی و بسیار متفاوت نشان میدهند که در سراسر دنیا این هزینه ها قابل توجه می باشند. حد اقل در دو نمونه از این مثال ها احتمالا آفلاتوکسین در طی رشد و تکامل محصول در مزرعه تشکیل گردیده است. تحت این شرایط تشکیل آفلاتوکسین معمولا نسبتا کم است. و در هیچ یک از این موارد شواهدی دال بر بروز صدمات انسانی وجود ندارد.به هر حال زمانی که محصولات به طور نامناسبی نگهداری میشوند امکان تشکیل غلظت های بالای مایکوتوکسین ها وجود دارد و در این شرایط صدمات انسانی میتواند به وقوع پیوندد.

داروهای ضدانعقاد ، ضدپلاکت و شکننده فیبرین
بندآمدگی طبیعی خونریزی
وقتی که یک رگ خونی کوچک صدمه می‌بیند، خونریزی از طریق اسپازم رگ، تشکیل توده پلاکت، و تشکیل یک لخته فیبرین ممانعت می‌شود. پس از اینکه رگ ترمیم گردید لخته از طریق عمل شکستن فیبرین برداشته می‌شود…

تشکیل لخته پاتولوژیک
فرآیندهایی که منجربه تشکیل لخته و آمبولی می‌شوند پیچیده بوده و به طور کامل درک نشده‌اند…
آترواسکلروز و سایر اختلالاتی که بر اندوتلیوم عروقی اثر می‌گذارند ممکن است به عنوان محرک برای به هم رسیدن پلاکتها و انعقاد خون در شریانها عمل نمایند. جمع شدن خون وریدی، جریان خون آهسته، و التهاب ورید ممکن است باعث چسبندگی نامناسب پلاکتها و انعقاد در عروق گردد. تجمع پلاکتها به نظر می‌رسد که نقش مهمتری در ایجاد لخته سرخرگی(لخته سفید) داشته در حالیکه، انعقاد در تشکیل لخته وریدی(لخته سرخ) برتری دارد. با وجود این، تجمع پلاکتی و به دنبال آن انعقاد، هم در شریانها و هم در وریدها روی داده، و این فرآیندها تنها در درجه سهیم بودن پلاکتها یا انعقاد در تشکیل لخته تفاوت دارند…

یک لخته وریدی یا شریانی ممکن است از دیواره رگ جدا شده و تشکیل آمبولی دهد که در طی جریان خون حرکت کرده و نهایتاً یک رگ کوچک را در ریه و یا در مغز بسته بنابراین به ترتیب باعث آمبولی ریوی یا حادثه عروقی مغزی می‌شود…

داروهای ضدانعقاد
داروهای ضدانعقاد خوراکی
داروهای ضدانعقاد، داروهایی هستند که از انعقاد جلوگیری نموده و بنابراین از بزرگ شدن لخته جلوگیری می‌نمایند.

اثرات دارویی و فارماکوکینتیک . داروهای ضدانعقاد خوراکی از طریق دستگاه گوارش جذب شده و قبل از دفع در ادرار به شکل وسیعی متابولیزم می‌شوند. برخلاف داروهای ضدانعقاد تزریقی داروهای ضدانعقاد خوراکی، از جفت عبور نموده و ممکن است باعث خونریزی در جنین و اختلال در شکل‌گیری جنین شوند…

عوارض جانبی و تداخلات. شایعترین عارضه جانبی داروهای ضدانعقاد خوراکی خونریزی می‌باشد، که ممکن است از نظر شدت از یک خون دماغ خفیف تا خونریزی تهدیدکننده زندگی باشد. به بیماران باید یاد داده شود  تا هر علامت خونریزی، شامل پیدایش خون در ادرار و خونریزی زیرپوستی را گزارش کنند…

موارد مصرف. داروهای ضدانعقاد خوراکی به طور اولیه برای درمان طولانی مدت بیمارانی که اختلال آمبولی لخته‌ای مانند لخته ورید عمقی یا فیبریلاسیون دهلیزی دارند و بیمارانی که دریچه قلب مصنوعی دارند به کار می‌رود. آنها همچنین همراه با هپارین برای درمان سکته قلبی به کار می‌روند. هدف داروهای ضدانعقاد خوراکی منع پیدایش آمبولی و بنابراین جلوگیری از نتایج خطرناک و مرگبار لخته شدن می‌باشد…

درمان خونریزی . اگر خونریزی روی دهد، داروی ضدانعقاد خوراکی باید قطع گشته تا اینکه خونریزی بتواند ارزیابی شده و PT بیمار مشخص گردد. درمان خونریزی ممکن است شامل کاهش مقدار دارو و تزریق فیتونادیون(ویتامین K1) باشد…

مشتقات کومارلین
وارفارین به طور کامل پس از مصرف خوراکی جذب می‌گردد. حدود ۹۹ درصد این دارو به پروتئینهای پلاسما وصل شده، و تقریباً به طور کامل به وسیله دو آنزیم سیتوکروم P450    CYP1A2) و CYP2C) متابولیز می‌شود…

آنی سیندیون

آنی‌سیندیون خواص دارویی مشابه به داروهای ضدانعقاد کومارین داشته اما حالت سمی بیشتری دارد. مانند سایر اینداندیونها، این دارو ممکن است باعث مسمومیت کلیوی شود که به وسیله نکروز(بافت مردگی) حاد لوله‌ای مشخص گردیده یا ممکن است باعث فقدان گلبولهای سفید گردد…

داروهای ضدانعقاد تزریقی

داروهای ضدانعقاد تزریقی شامل هپارین، هیرودین، و مشتقات این مواد طبیعی می‌باشند…

هپارین و هپارین تجزیه شده

در شکل طبیعی آن، هپارین شامل قطعاتی با وزن مولکولی بالا از ۵۰۰۰ تا ۳۰٫۰۰۰ و نیز قطعاتی با وزن مولکولی پایین از ۲۰۰۰ تا ۹۰۰۰ می‌باشد. انوکساپارین و دالتپارین، دو شکل هپارین با وزن مولکولی پایین، اخیراً به بازار عرضه شده و تعداد دیگری در حال حاضر در دست تحقیق می‌باشند…

فارماکوکینتیک و اثرات دارویی . هپارین از طریق روده جذب نشده و باید به شکل تزریقی داده شود. این دارو معمولاً از طریق تزریق پیوسته وریدی داده می‌شود و به وسیله سیستم رتیکولو‌اندوتلیال، از گردش خون گرفته شده به وسیله کلیه و مکانیزم‌های کبدی از بدن دفع می گردد…

هیرودین و داروهای مربوطه
هیرودین یک داروی ضدانعقاد طبیعی است که از هیرودو مدیسینالیس، که یک انگل داروئی می‌باشد بدست می‌آید. هیرودین و آنالوگهای آن به طور مستقیم ترومبین را بدون احتیاج به AT-III منع می‌کنند. این داروها در حال حاضر در دست بررسی‌های بالینی به منظور درمان آنژین ناپایدار و سکته قلبی حاد می‌باشند…

داروهای ضدپلاکت

پلاکتها از طریق اتصال گیرنده‌های گلیکوپروتئین Ia با کلاژن در معرض قرار گرفته و نیز از طریق اتصال گیرنده‌های Ib با فاکتور وان ویلبراند ، یک فاکتور در گردش مشابه فاکتور انعقادی VIII می‌باشد، به دیواره اندوتلیوم عروق صدمه دیده وصل می‌شوند…

آسپرین

آسپرین یک داروی ضدالتهابی غیراستروئیدی(NSAID) می‌باشد که اثرات تسکین درد، تب‌بر، و ضدالتهاب دارد. این دارو همچنین تجمع پلاکتها را منع نموده و به منظور پیشگیری و درمان اختلالات آمبولی لخته شریانی به کار می‌رود…

موارد مصرف

آسپرین به شکل اولیه برای پیشگیری از لخته شریانی در بیماران با بیماری اسکمی قلبی و سکته مغزی به کار می‌رود، اما موارد مصرف زیاد دیگری نیز دارد. در بیماران با آنژین صدری ناپایدار، این دارو برای جلوگیری از سکته قلبی به کار می‌رود…

تیکلوپیدین
تیکلوپیدین یک داروی خوراکی ضدپلاکت جدیدتر می‌باشد که یک NSAID نمی‌باشد. تیکلوپیدین از طریق منع نمودار شدن گیرنده‌های گلیکوپروتئین پلاکتی که به وسیله ADP القا شده‌اند عمل نموده و بنابراین باعث کاهش اتصال فیبرینوژن و تجمع پلاکتی می‌گردد…

ابسیکسی‌ماب

ابسیکسی‌ماب داروی ضدپلاکت تزریقی می‌باشد که شامل قطعه فاب از یک آنتی‌بادی تک کلونی چیمریک انسانی ـ دریایی به نام ۷E3 می‌باشد. این دارو به گیرنده‌های گلیکوپروتئین IIb/IIIa وصل شده و اتصال به وسیله فیبرینوژن و سایر مولکولهای چسبنده را منع می‌کند…

دی‌پیریدامول

دی‌پیریدامول یک گشادکننده کرونر بوده و نسبتاً اثر ضدپلاکتی ضعیفی دارد…

داروهای شکننده فیبرین

داروهای شکننده فیبرین، یا داروهای شکننده لخته، شامل آلتپلاز و رتپلاز می‌باشند، که به شکل بازسازی شده فعال‌کننده پلاسمی‌نوژن بافتی ـ انسانی(t-PA) می‌باشند؛ یوروکیناز، آنزیمی‌که از ادرار انسان بدست می‌آید؛ استرپتوکیناز، پروتئینی که از استرپتوکوک بدست می‌آید؛ و ‌انیسترپلاز، یک کمپلکس از پیش تعیین شدة استرپتوکیناز و پلاسمی‌نوژن می‌باشد…

فارماکوکینتیک و اثرات دارویی. داروهای شکننده فیبرین به شکل تزریقی برای حل کردن لخته به کار می‌روند. در انیسترپلاز، گروههای انیسویل به جایگاه کاتالیزی بر روی پلاسمی‌نوژن متصل شده تا ترکیب یا کمپلکس را تا وقتی که تجویز یا تزریق شود پایدار می‌کنند. پس از تزریق، این با میزان کنترل شده‌ای دی‌اسیلاته می‌شود…

درمان خونریزی . با انسداد رقابتی فعال شدن پلاسمی‌نوژن، اسیدآمینوکاپروئیک شکستن فیبرین را منع می‌کند. این دارو به منظور توقف خونریزی ایجاد شده بوسیلة داروهای شکننده فیبرین به کار می‌رود. این دارو همچنین بمنظور جلوگیری از خونریزی در بیمارانی که هموفیلی داشته، بیمارانی که از جراحی دستگاه گوارش یا پروستات بهبودی می‌یابند، و بیمارانی که سرطان دارند و اشعه درمانی یا شیمی‌درمانی می‌شوند بکار می‌رود…

Recording of field potentials from different brain areas of freely behaving rats and subsequent spectral analysis of the signals has proved to be a most sensitive method in pharmacology. This new model is used to measure the effect on the electrical activity of the brain of repeated daily injections of 1 ml/kg of a vitamin B mixture (Neurobion^®, ۱ ml containing 33.3 mg B₁, 33.3 mg B₆, and 0.333 mg B₁₂). Subacute application of the vitamin B combination for 1 week in a group of six rats resulted in changes in the power spectra, which became more prominent from day to day. Particularly increases in the power of the alpha₁ and beta range from the thalamus dominated the vitamin-induced changes. From the comparison with earlier results obtained with centrally acting serotonergic drugs, it is concluded that the pharmacodynamic action of the vitamin B mixture predominantly influences this transmitter system. The same group of animals, once challenged with a single dose of 0.2 mg/kg morphine before the repeated vitamin treatment, responded to the same challenge after the treatment in a more sensitive manner. Particularly power changes in the beta range were more pronounced. This higher sensitivity to a morphine challenge persisted for more than 1 week after the end of the vitamin treatment which points to a plastic change in serotonergic neurotransmitter control processes. The results obtained here may be linked to the antinociceptive properties of the vitamin B mixture and practical consequences may include a reduction of morphine dose for analgesia during repeated vitamin B treatment.

Nociceptive activity was elicited in neurones of the thalamus by supramaximal electrical stimulation of afferent C fibres in the sural nerve of rats under urethane anesthesia. The fixed combination of vitamin B₁, B₆, B₁₂ (Neurobion^®) as well as of vitamin B₆ administered by i.p. injection dose-dependently reduced the evoked nociceptive activity. The ED₅₀ of Neurobion^® is 4.6 ml/kg (at 100 min after injection) and that of vitamin B₆ is 189mg/kg (at 90 min after injection). The minimum effective doses of Neurobion^® and vitamin B₆ are 0.5 ml/kg and 40 mg/kg, respectively. When Neurobion^® or vitamin B₆ were given at their minimum effective doses, and the minimum effective doses of morphine (0.025 mg/kg) or paracetamol (5 mg/kg) were injected i.v. 80 min later, i.e., when the maximum effect of higher doses of Neurobion^® or vitamin B₆was about to develop, no supraadditive effect developed. It is concluded that the antinociceptive effect caused by a single injection of Neurobion^® is largely due to vitamin B₆. Vitamin B₁₂ may contribute to this effect, whereas vitamin B₁ alone exhibited only a slight effect on nociception. Moreover, it appears that Neurobion^® produces its antinociceptive effect after a single injection and after repeated administration during several days by different mechanisms so that the effect of analgesic agents is not enhanced following a single injection of Neurobion^® but may be enhanced after repeated administration of the compound.

عوامل دخیل در ابتلاء دام به بیماری ها در زمان خشکسالی

عوامل دخیل در ابتلاء دام به بیماری های در زمان خشکسالی :
۱- سوء تغذیه ناشی از کمبود مواد غذایی مناسب: که موجب ایجاد اختلالات متابولیکی در دام می شوند این اختلالات در سه دوره اهمیت بیشتری دارد : رشد – بارداری – شیرواری
۲- استرس ناشی از سوء تغذیه و گرما : استرس موجب افزایش احتمال ابتلاء به بیماری های عفونی مختلف (شامل عفونتهای باکتریایی ؛ انگلی (داخلی و خارجی ) ؛ قارچی و ویروسی ) می شود اثر استرس ناشی از تغییرات ایجاد شده در سه سیستم عصبی ؛ اندوکرینی و ایمنی بدن است و در صورت استمرار می تواند موجب فلجی سه سیستم فوق در بدن شود.
۳- انگل های داخل و خارج بدن دام : در صورتیکه دام مبتلا به انگل های داخلی مانند نماتودها ؛ ترماتودها و سستود ها و یا مبتلا به انگل های خارج بدن دام مانند کنه ها ( عامل انتقال بیماری های تیلریوز ؛ بابزیوز و آنا پلاسموز از طریق خونخواری ) ؛ شپش ها (خونخواری) و مگس ها ( مگس های مولد میاز و ….) باشد احتمال بیشتری برای آسیب دیدن از خشکسالی دارد.
۴- وضعیت نگهداری دام :در صورت عدم دقت دامدار و تجمع دام در محل های باز و بسته که به نوبه خود موجب افزایش بیشتر گرما و سختی تنفس و افزایش تماس و احتمال انتقال عوامل بیماریزا … می شود موجب بروز و شیوع عفونتهای مختلف ویروسی و باکتریایی خواهد شد.
۵- تجمع در کنار منابع آبی و غذایی :ناقلین بالقوه بیمارها و سایر گونه های حیوانی و وحوش و … با مهاجرت و هجوم به منابع آبی و غذایی موجود در مراتع ؛ روستا ها و دامداری ها و ….خطر انتقال و ابتلاء به بیماری های مختلف را افزایش می دهند.
۶- حرکت دادن و جابجایی دامها به منظور یافتن مناطق دارای آب و علوفه بخصوص در مناطق عشایر نشین : دارای ۲ اثر است:
الف- استرس : موجب ایجاد و انتقال بیماری واگیر و شیوع بیماری های بصورت هیپراندمیک و اپیدمیک میشود.
ب- ایجاد گرد و خاک : به علت خشکسالی پوشش گیاهی در مراتع مناسب نیست لذا هنگام حرکت دادن دامها گرد و خاک زیادی ایجاد می شود که به نوبه خود موجب افزایش بیماری ها بخصوص بیماری های تنفسی می شود.
۷- تغییرات غذایی : شامل ۴ اثر است.
الف- مصرف خوراک های جدید شامل غلات و غذاهای پلت شده : باعث تغییر میکروفلور دستگاه گوارشی و در نتیجه بروز اختلالات گوارشی می شوند که به ترتیب اهمیت می توانند به عنوان عوامل مستعد کننده بیماری های آنتروتوکسمی ؛ اسهال های مزمن و اسیدوز و … نقش داشته باشند.
ب- تغییرات نوع ؛ کیفیت و کمیت علوفه : که در مناطق دچار خشکسالی اتفاق می افتد موجب بروز بیماری هایی نظیر لیستریوز؛ شاربن ؛ عفونتهای کلستریدیایی ؛ آلودگی انگلی داخلی و خارجی بدن دام می شود.
ج- تغذیه از علوفه سمی : به علت کمبود علوفه مراتع و … دام ها از علوفه سمی که در حالت عادی از آنها نمی خورند تغذیه کرده و مبتلا به مسمومیت های مختلف می شوند.
د- تغذیه از ریشه گیاهان خشک شده : به علت کمبود علوفه مراتع و … دام ها از رشه گیاهان خشک شده استفاده می نمایند که منجر به ایجاد خراش و زخم هایی در اطراف دهان و بینی شده و زمینه ساز ورود عوامل بیماری هایی مانند اکتیمای واگیر(ORF) می شود.
۸- کود دامی : به علت باقیماندن لارو نماتود ها در کود دامی در زمان خشکسالی و مهاجرت آنها بعد از بارش باران به علوفه های سبز و آبدار باعث ایجاد سطح بالایی از آلودگی در محیط می شود.
مهمترین بیماری های دوره خشکسالی عبارتند از :
۱- بیماری های متابولیک : زمانی رخ می دهند که انرژی دریافتی با انرژی مورد نیاز همخوانی نداشته باشد و عبارتند از :
کتوزیس و مسمومیت آبستنی – اسیدوز – نفخ تغذیه ای – بیماری کبد چرب در گاو
۲-کمبود های مواد معدنی : معمولترین اشتباه در تغذیه دستی در زمان خشکسالی خوراندن کنجاله پنبه دانه یا غلات است که به علت فسفر بالا علی رغم وجود سیستم کنترل کننده تعادل کلسیم و فسفر ممکن است موجب بهم خوردن نسبت کلسیم و فسفر شود هر گونه استرس و عوارض سوء تغذیه باعث اشکال در هضم و جذب مواد غذایی شده و موجب ایجاد کمبود منیزیم (هیپومنیزیمی) و کمبود کلسیم (هیپو کلسمی ) ثانویه خواهد شد.
۳- کمبود ویتامین : کمبود ویتامین A در دوره خشکسالی زیاد دیده می شود.
۴- کمبود پروتئین و کاهش ایمنی ناشی از آن : در دوره خشکسالی به علت تغذیه ناکافی ؛ بدن دام دچار کمبود و فقر پروتئینی شده و این امر موجب اختلال در سیستم ایمنی بدن دام و ایجاد اختلال ایمنی یا Immunodeficiency می شود.
۵- کاهش رشد و کاهش باروری : ناشی از تغذیه ناکافی و کمبود مواد مختلف تغذیه ای
۶- مسمومیت ها شامل :
الف- مسمومیت ناشی از تغذیه با علوفه سمی : متعاقب خشکسالی و کمبود علوفه معمولی دام به ناچار به سراغ علوفه هرز و سمی رفته و پس از تغذیه از آنها دچار مسمومست می شود.
ب- مسمومیت با جلبک های سبز آبی : توده های جلبک های سبز – آبی در ماه های گرم سال در طی خشکسالی و زمانیکه سطح آب منابع نظیر مخازن نگهداری آب به حداقل می رسد بیشتر مشاهده می شود علاوه بر آن آلودگی منابع آبی با کود دامی باعث افزایش رشد این جلبکها نیز می شود مصرف مقادیر کمتر سموم جلبکی موجب زردی ؛ ازدیاد حساسیت به نور و سوختگی در ناحیه صورت می شود در حالیکه مصرف زیاد جلبک ها و افزایش ورود سم آنها به بدن موجب آسیب شدید کبدی و در نهایت مرگ می شود.
۷- افزایش بیمارهای کلستریدیایی : اسپور باکتری های کلستریدیایی مانند عوامل بیماری های بوتولیسم ؛ آنتروتوکسمی ؛ شاربن علامتی و کزاز در خاک وجود دارند لذا در دوره خشکسالی به علت آلوده شدن زخم ها و خراش ها با خاک و نیز چرای نزدیک به سطح خاک منجر به ورود کلستریدیاهای خاک به بدن دام شده و ایجاد بیماری های فوق می شود.
۸- افزایش بیماری های ویروسی و باکتریایی (تب برفکی ؛ طاعون نشخوارکنندگان کوچک ؛ هاری ؛ شاربن و لپتوسپیروز) و نیز بروز بیماری های نهفته به دلیل تضعیف سیستم ایمنی بدن.
۹- افزایش عفونتهای تنفسی
۱۰ – لنگش اندام حرکتی (Founder): اصولا Founder نوعی لنگش استکه اندام حرکتی را فرا می گیرد. مصرف بالای غلات به همراه سطح پائین پروتئین موجب ایجاد اسیدوز و ترشح هیستامین شده باعث اتساع عروق سم و ایجاد لنگش در اندام حرکتی دام می شود البته استرس هم در ایجاد لنگش کاملا نقش دارد.
۱۱- رخداد پولیوآنسفالو مالیشیا ( نرمی بافت خاکستری مغز ): به دلیل افزایش سولفور آب اتفاق می افتد
۱۲- رخداد عارضه چشم صورتی (Pink Eye): به علت افزایش جمعیت حشرات (مگس ها) و آسیبهای مکانیکی مخاطات و جایگیری عامل بیماری در مخاط آسیب دیده بوجود می آید.
۱۳- پیکا (گنده خواری ) و بدنبال آن رخداد بوتولیسم : به دنبال کمبود مواد غذایی بویژه کمبود مواد معدنی در دام رویکردی به پیکا (گنده خواری ) بوجود می آید که بدنبال آن دام شروع به خوردن لاشه و یا بقایای (استخوان ) حیوانات تلف شده می کند از طرفی با توجه به محیط مغذی لاشه ها بویژه در مناطق گرم ومرطوب کلستریدیوم بوتولینوم در لاشه ها بخوبی رشد می کند و بدین ترتیب زمینه ابتلاء به بیماری بوتولیسم در دام ها فراهم می گردد.چنین موردی در سالهای ۸۴ و ۸۶ در خشکسالی استان بوشهر ناشی از خوردن لاشه حیوانات بخصوص بقایای موش ها گزارش گردید.
۱۴- افزایش حساسیت به آلودگی های انگلی : آلودگی های کرمی در دامهای جوان و دامهایی که به تازگی زایمان کرده اند بیشتر مشاهده می شود دامهای بالغ نسبت به انگلهای داخلی بیشتر مقاومند اما استرس سوء تغذیه ناشی از تضعیف سیستم ایمنی و دفاعی بدن باعث افزایش ابتلاء به عفونتها بویژه در بیمار یهای انگلی می شود البته در شرایط خشک (خشکسالی) بار آلودگی انگلها کاهش می یابد و شرایط برای انگلها مساعد نیست لذا درمان دسته جمعی توصیه نمی شود اما استرس ناشی از فقر غذایی می تواند عوارض ناشی از آلودگی انگلی در دامها را افزایش دهد عدم توانایی دام در تیمار خود در شرایط خشکسالی باعث افزایش موارد میاز نیز خواهد شد.
اقدامات بهداشتی و راهکارهای کاهش عوارش خشکسالی:
الف- مدیریت بیماری های دامی : از طریق
۱- فراهم آوردن تسهیلات (خوراک و آب دستی ) و فراهم آوردن تسهیلاتی برای جلوگیری از کاهش تجمع دامها در زمان تغذیه و آشامیدن آب در محل.
۲- مایه کوبی یا واکسیناسیون : شامل
۲-۱ : پوشش کامل واکسیناسیون بر علیه بیمار یهای کلستریدیایی (حداقل از واکسن پنجگانه ) استفاده شود.
۲-۲ : پوشش کامل واکسیناسیون شاربن
۲-۳ : پوشش مناسب واکسیناسیون لپتوسپیروز(در کانون های بیماری)
۲-۴ : پوشش کامل واکسیناسیون تب برفکی
۲-۵ : پوشش مناسب واکسیناسیون طاعون نشخوارکنندگان کوچک
۲-۶: پوشش مناسب واکسیناسیون هاری

۳- مبارزه با بیماری های انگلی :
۳-۱ : مبارزه با انگلهای داخل بدن دام از طریق خوراندن دارو های ضد انگلی داخلی : شامل
- خوراندن دارو های ضد کپلک در مناطقی که قبلا کپلک شایع بوده است بویژه برای دامهای جوان و دامهای نر
- خوراندن دارو های ضد نماتود
- ارزیابی به موقع از طریق آزمایش EPG برای استفاده درست و به موقع دارو
۳-۲: مبارزه با انگل های خارج بدن دام بویژه جرب ها ؛ کنه ها ؛ شپش ها و مگس ها از طریق :
- توجه بیشتر به سمپاشی جایگاه نگهداری دامها
- با توجه به محدودیت آب برای سمپاشی بدن دامها و حمام دادن استفاده از روشهای Pour on و تزریقی برای مبارزه با انگل های خارج بدن دام.
۴- تجویز ویتامین های A و E به صورت خوراکی و تزریقی
ب- مدیریت آب :
توجه به کیفیت و کمیت آب مصرفی دامها بخصوص جلوگیری از کاهش مصرف به دلیل مسائل مختلف و کاهش خوشمزگی جهت جلوگیری از کاهش مصرف غذا از طریق:
۱- آگاه نمودن دامداران از اثرات سوء کمبود آب و قابلیت شرب آن برای دامها
۲- تامین آب شرب در دسترس برای دامها بویژه نشخوارکنندگان سنگین و در صورت عدم امکان تامین آب کافی بهتر است تعدادی از دامها بفروش رسانده شوند.
۳- قرار دادن محل تغذیه دستی در نزدیک منبع آب
۴- جلوگیری از آلودگی آبشخور ها با کود و مدفوع حیوانات و باقیمانده غلات پس آبشخورها باید تمیز بوده و گوسفندان ؛ بزها ؛ بره ها و بزغاله ها مداوما در حین خوردن آب کنترل گردند.
۵- به گونه ای عمل شود که دام تشنه به یکباره مقدار زیادی آب ننوشد زیرا موجب همولیز داخل عروقی و نیز شکل مغزی مشکل ساز خواهد شد.
ج- مدیریت تغذیه :
پرورش تغذیه و بهداشت کاملا مرتبط به هم می باشند لذا در خشکسالی در صورت تغذیه نامناسب بهداشت دام تحت تاثیر قرار خواهد گرفت لذا مدیت تغذیه زمان خشکسالی کاملا مهم و ویژه است در زمان خشکسالی اولین استراتژی مقابله با خشکسالی عبارتست از تصمیم سریع در کاهش تعداد دامها و انتقال آنها به مکان هایی که امکان تغذیه صحیح و کافی وجود دارد و یا ارسال آنها به کشتارگاه در این صورت دامهای باقیمانده نیز به آب و غذای بیشتری دسترسی پیدا کرده و از نظر تولید و بهداشت وضعیت مناسب تری خواهند یافت. اشتباه بسیار بزرگ نگهداشتن تعداد زیادی دام با هم به صورت گرسنه و نیمه گرسنه است.لذا اقدامات عبارتند از:
۱- کاهش تعداد دامها متناسب با امکان تغذیه آنها از طریق انتقال به سایر مکانهایی که امکان تغذیه مناسب وجود دارد در غیر این صورت فروش آنها برای کشتار صورت پذیرد.
۲- جدا نمودن دامهای در حال رشد ؛ آبستن و شیروار از دام های خشک و استفاده از خوراکهای مناسب برای تامین انرژی و پروتئین مورد نیاز آنها
۳- استفاده از مکمل های غذایی حاوی مولتی ویتامین ومواد معدنی (ماکرو المنت ها و میکرئ المنت ها).
۴- آهک : هنگام استفاده از غلات به عنوان غذا های کمکی و دستی جهت تصحیح بالانس کلسیم و فسفر از آهک به میزان ۱% وزن غلات استفاده شود.
۵- جمع آوری اجسام خارجی از محل نگهداری دامها و توجه به عدم وجود لاشه ها یا بقایای جوندگان مانند موش

مراقب سلامتی سگ خود باشید:همیشه با سگتان در تماس باشید تا بتوانید کوچکترین تغییرات را متوجه شوید.پس لازم است که یکسری اطلاعات در مورد علائم بیماری ها را بدانید.
یک سگ بیمار چگونه رفتار میکند؟هر اطلاعاتی که شما بتوانید در اختیار دامپزشکتان قرار دهید در مورد بیماری قرار دهید بسیار مفید است چرا که به وی در مورد شناسایی بیماری کمک کرده اید.
هر وقت تغییر نامتعارفی مشاهده کردید به سرعت چند چیز را مورد بررسی قرار دهید:اول دقت کنید ببنید شخصیت سگ شما تغییر کرده یا نه؟برای مثال توجه کنید که هیچ نشانه ی بدی یا غیر معمولی در رفتار وی هست یا نه.یا مثلاًمثل همیشه بازیگوش هست؟یا خواب طولانی یا راه رفتن های زیاد و به دور خود گشتن های مداوم به دور خانه دارد یا حتی بدون دقت و با برخورد به دیوار ها رفت و آمد میکند. باقی اطلاعات را میتوانید با دقت کردن در غذا خوردن ویا گاز گزفتن وسایل که (تابحال انجام نمیداده)،و بالاخره زیاد یا کم نوشیدن،متوجه شوید.بیشتر حیوانات زمانی که مریض میشوند حرکات متضادی انجام میدهند.مثلاً بطور همزمان .وقتی نزد صاحب خود هستند رفتار های عصبی مثل شادی یا عصبیت را بطور همزمان بروز میدهند.اما مسائلی که باید مورد توجه قرار دهید اینهاست:۱٫میزان غذا خوردن یا نوشیدن و غذایی که هضم نشده،۲٫ریتم تنفسی،۳٫تغییر رنگ چهره.و البت فراموش نکنید که ریتم تنفسی باید بین ۲۰-۲۲ تنفس در دقیقه در توله ها ودر بالغ ها بین ۱۴-۲۰بار در دقیقه باشد.
ضربان قلب هم باید بین ۱۰۰-۱۳۰بار در دقیقه در توله ها وسگ های کوچک و۶۰-۱۲۰بار در دقیقه در بالغ هاست.در آخر دانستن دمای بدن بسیار مفید است.در یک سگدمای عادی بدن حدود۳۸٫۵تا۳۹درجه ی سانتیگراد است و کمی کمتر البته در بالغ ها.

عفونتهای عمومی سگ های بیمار

هاری سگی:این ویروس خطرناک هر موجود خونگرمی از جمله انسان را تحت تأثیر قرار میدهد وهمانطور که در مقالت قبلی گفته شده از طریق گاز گرفتن یا لیس زدن منتقل میشود.در حیات وحش این بیماری بیشتر در روباه ها،راسوها ،راکون ها وخفاشها دیده میشود.
در این بیماری به محض ورود این ویروس به بدن ابتدا ورد سیتم عصبی میشود واز انجا به مغز رفته فعال شده و بار دیگر از طریق عصب به نقاط مختلف بدن میرود.بیشتر حیوانات مبتلا شده تغییرات رفتاری را نشان می دهند.هاری در تمام نقاط دنیا به جز انگلیس،استرالیا،نیوزیلند،هاوایی،ژاپن و منطقه ی پنینسولای اسکاندیناوی شیوع دارد.

Carre,s disease:این بیماری خیلی مصری است وبیشتر مواقع کشنده است.معمولاًبه سگ های بین۳-۶ ماه حمله میکنداما سگ هاس بالغ هم خیلی ایمن نیستند.دوره ی نقاحت بین ۴-۹ ماه است و از طریق هر تماس لا موجور مبتلا منتقل میشود.اولین نشانه تب سنگین ۴۰-۴۱ درجه است.اتساع دائمی وترشحات مخاطره آمیز بینی از دیگر علائم است.ممکن است به اسهال یا مشکل تنفسی دچار شوند.بعد مدتی مشکلات سیستم عصبی بصورت اسپاسم عضلانی ظاهر میشود.این علائم تا زمان ابتلای کامل به فلج ادامه می یابند.در مواردی علائم فیزیکی مشاهده نمیشود تا زمانیکه علائم عصببی ظاهر شود.باید بدانید سگهایی که به این بیماری مبتلا میشوندممکن است اختلالات کشنده ای پیدا کنند.