|
● مایکوتوکسین های پنی سیلیوم
پنی سیلیوم یک جنس شناخته شده شامل ۱۵۰گونه شناسایی شده است که از این تعداد در حدود ۵۰ گونه کاملا رایج می باشند تماس گونه های معمول به خوبی برروی محیط های ساختگی و یا نیمه ساختگی رشد نموده و تولید اسپور می کنند .طی سالهای ۱۹۹۰ مطالعه برروی گونه های مولد سم پنی سیلیوم بسیار گسترش یافت از حدود ۱۲۰متابولیت شناخته شده از قارچهای رایج که سمیت آنها برای جانوران عالی به اثبات رسیده است ۴۲ مورد بوسیله یک یا تعداد بیشتری پنی سیلیوم تولید می گردید.
در اروپا کپک های جنس پنی سیلیوم به عنوان کپک های عامل فساد رایج تر از کپک های جنس آسپرژیلوس می باشند . گونه هایی نظیر پنی سیلیوم ایتالیکوم (P.italiticum)و پنی سیلیوم دیجیتاتوم (P.digitatum)به ترتیب به عنوان کپک های آبی و سبز بر روی پرتقال ، لیمو و گریپ فروت حضور دارند ، پنی سیلیوم اکسپانسوم (P.expansum)موجب فساد نرم سیبها شده و سایر گونه ها موجب کپک زدگی مرباها ، نان و کپک ها می گردند . برخی از گونه های پنی سیلیوم از زمان های دور در تهیه مواد غذایی عمل آوری شده با کپک مورد استفاده قرار گرفته اند . از جمله پنی سیلیوم رکوفورتی (P.roquforti)و پنی سیلیوم کاممبری (P.comemberti)که به ترتیب در پنیر های آبی و پنیرهای نرم مورد استفاده قرار می گیرند .
▪ پاچولین:
پاچولین (Patulin) توسط چند گونه از پنی سیلیوم ، آسپرژیلوس و بایسوکلامس و به ویژه پنی سیلیوم اکسپانسوم تولید می گردد . اولین بار در سال ۱۹۴۲ به عنوان یک آنتی بیوتیک بالقوه مناسب با طیف ضد میکروبی وسیع توصیف گردید . این ترکیب بارها در طی برنامه های جداسازی آنتی بیوتیک های جدید کشف گردیده بود ، به طوری که این مسئله در نام های مختلفی که این ترکیب تحت عناوین آن شناخته می شود از جمله کلاوی فورمین، کلاویسین، اکسپانسین، پنی سیدین، میکوئین ، لویکوپین ترسینین و کلاوتین انعکاس یافته است .
در سال ۱۹۵۹ شیوع یک مورد مسمومیت گاو در اثر تغذیه با جوانه های جو جوانه زده موجب تغییر نظر دامپزشکان و شناسایی پاچولین به عنوان یک مایکوتوکسین گردید . در این مورد ارگانیسم مولد سم آسپرژیلوس کلاواتوس (A.clavatus)بود اما در چندین مورد شیوع مسمومیت در اثر مصرف موادی خوراکی نظیر سیبهای آلوده به پنی سیلیوم اکسپانسوم و سیلاژ آلوده به گونه های بایسوکلامس سم مشابهی دخالت داشته است . در موارد مربوط به انسان ، حضور پنی سیلیوم اکسپانسوم بر روی سیب و افزایش مصرف آب سیب تازه به عنوان آشامیدنی تا حدی موجب بروز نگرانی می شود .
پاچولین یک متابولیت با مقاومت قابل توجه نیست ، اما در pH نسبتا پایین آب سیب مقاوم است ، هر چند این ترکیب در طی تخمیر آب سیب و تبدیل آن به شراب از بین می رود . حتی در صورتی که اگر هیچگونه نگرانی در مورد سمیت پاچولین وجود نداشته باشد ، اثبات حضور آن در آب میوه شاخص مناسبی جهت نشان دادن استفاده از میوه با کیفیت بسیار نامناسب در تهیه آب میوه می باشد .
سیترینین: سیترینین (Citrinin)متابولیت نفروتوکسیکی است که به وسیله پنی سیلیوم سیترینوم(P.citrinum) تولید می گردد و اولین بار به عنوان یک آنتی بیوتیک با خصوصیات مفید بالقوه کشف گردید ، اما به واسطه سمی بودن آن کنار گذاشته شد .اثر سیترینین بر روی کلیه به ویژه بر روی حیوانات تک معده ای شامل خوک و سگ مشاهده می شود. در طیورسیترینین موجب اسهال آبکی افزایش مصرف خوراک و کاهش وزن بعلت آسیب کلیوی می شود .
اثر سیترینین بر روی انسان کاملا مشخص نگردیده است .اما محتملا آسیب کلیوی بر اثر بلع طولانی مدت این سم ایجاد می گردد این ترکیب احتمالا اهمیت آکراتوکسین تولیدی توسط پنی سیلیوم وروکوسوم و همچنین آسپرژیلوس اکراسئوس را ندارد ، هر چند ممکن است در اپیدمیولوژی پیچیده (بیماری برنج زرد) دخالت نماید .بیماری برنج زرد , یک مجموعه اختلالات مزاجی است در انتهای قرن گذشته مکررا در ژاپن مشاده گردید که مربوط به حضور چند گونه پنی سیلیوم و متابولیت های سمی آن در برنج بود . برنج کپک زده معمولا به رنگ زرد دیده می شود و چند متابولیت سمی شرکت کننده در ایجاد این اختلالات نیز همگی به رنگ زرد ظاهر می شوند . گزارشاتی مبنی بر بروز بربری قلبی توسط کپک ها وجود دارد و در سال ۱۹۳۸ ثابت گردید که پنی سیلیوم سیترئو – ویریدی (پنی سیلیوم توکسی کاریوم) و متابولیت آن سیترئوویریدین موجب ایجاد این بیماری می گردند . سمی ترین گونه پنی سیلیوم در ارتباط با بیماری برنج زرد پنی سیلیوم ایسلندیکوم است که دو گروه از ترکیبات سمی را تولید می نماید ، سیکلوپپتیدهای کلردار نظیر ایسلندی توکسین که یک نوع هپاتوکسین است ، و همچنین دی آنتراکوئینون هایی نظیر لوتئواسکرین که دارای سمیت حاد کمتر بوده اما یک ترکیب سرطانزای بالقوه می باشد .
▪ سیترئوویریدین :
این مایکو توکسین توسط پنی سیلیوم سیترئونیگروم (P. citreonigrum) تولید می شود .سیترئو ویریدین (Citreovirdin )یک نورو توکسین است که برای موش بسیار سمی می باشد .این مایکوتوکسین عامل بیماری بربری قلبی حاد در انسان است و در بسیاری از گونه های حیوانات موجب استفراغ , سر گیجه, فلج و ایست قلبی میگردد .در حیوانات عالی تر علائم عصبی کاملا واضح است . پنی سیلیوم سیترئونیگروم پس از برداشت بر روی برنج رشد میکند .میزان رطوبت مورد نیاز در حدود ۵/۱۴ در صد در مناطقی با دمای پایین و ساعت کوتاه روز که بیشتر در مناطق معتدل یافت می شود رشد قارچ تسهیل می شود .
▪ پنی تروم A :
این متابولیت توسط چند گونه از قارچهای پنی سیلیوم به ویژه پنی سیلیوم کراستوسوم (P.crustosum) تولید می شود تمامی جدا سازیهای این قارچ تولید کننده سم هستند پنی تروم A ( Penitrom A)یک نوروتوکسین بالقوه بوده و LD۵۰ آن در موش mg/kg۱ است .در حیوانات آزمایشگاهی علائم مسمومیت با پنی تروم شامل لرزش مداوم است که برای مدت طولانی ادامه می یابد .آثار این سم بر روی انسان کاملا شناخته نشده است .
● مایکوتوکسین های فوزاریوم
فوزاریوم (Fusarium)یکی از مهمترین قارچهای بیماریزای گیاهی است در بسیاری از انواع گیاهان تجاری موجب بروز عفونت میشود .اهمیت مایکو توکسینهای فوزاریوم تا سالهای دهه ۱۹۷۰میلادی کاملا شناخته نشده بود از این سالها تعدا د زیادی از انواع مایکوتوکسینها حاصل از این قارچها شناخته شده است .در بین این عوامل تریکوتسینها (Trichothecenes)که حداقل ۵۰نمونه از آنها شناخته شده است حائز اهمییت فراوانی هستند .رایجترین تریکوتسین سم T-۲ است که مسئول بیماری مسمومیت غذایی آلونکیا می باشد .سایر مایکو توکسینهای فوزاریوم برای دامها بسیار سمی بوده و همچنین ممکن است مسئول بیماری های حاد و مزمن در انسان باشند.
▪ توکسین T-۲:
بروز مسمومیت غذایی آلئوکیا که به عنوان آنژین عفونی و میلوتوکسیکوز حاد نیز شناخته می شد ، در شرایط قحطی در مناطق وسیعی از روسیه بوقوع پیوست . به ویژه یک مورد شدید شیوع این مسمومیت طی سالهای ۴۷-۱۹۴۲ بوقوع پیوست اما گزارشاتی در مورد بروز این بیماری در قرن نوزدهم در روسیه وجود دارد .مطالعات در روسیه ثابت نمود که این بیماری مربوط به مصرف غلات کپک زده آلوده به فوزاریوم اسپوروتریکیوئیدس (F.sportrichioides)و فوزاریوم پوآ (F.poae) می باشد ، اما طبیعت توکسین همچنان ناشناخته باقی ماند . بررسی های انجام گرفته در رابطه با ایجاد در مونکروز در دام ها در ایالات متحده نشان داد که این بیماری به وسیله نوعی متابولیت فوزاریومی بنام تی – دو توکسین (T-۲ Toxin)ایجاد می گردد که این ترکیب یکی از سمی ترین ترکیبات خانواده تریکوتسنها است .
مدارک مناسبی وجود دارد که نشان می دهد توکسین T-۲عامل عمده ایجاد مسمومیت غذایی آلئوکیا در انسان می باشد . اولین علایم این بیماری ایجاد صدمه در غشاء مخاطی دهان ، گلو و معده و به دنبال آن التهاب مخاط روده است . خونریزی ، استفراغ و اسهال که همگی مربوط به ایجاد صدمه در سیستم های غشاء مخاطی است در این مسمومیت متداول می باشند اما در صورتی که اگر در این مرحله به بیماران یک رژیم سالم ، بدون آلودگی و غنی از ویتامین داده شود بهبودی حاصل می گردد . به هر حال ادامه تماس با توکسین موجب ایجاد صدمه در مغز استخوان و سیستم خون سازی می شود و بدنبال آن کم خونی و کاهش در تعداد اریتروسیت ها و پلاکت ها ایجاد می گردد . ظهور بافت نکروزه و خونریزی های پوستی خصوصیات بعدی این بیماری هستند .
علاوه بر ایجاد این علائم حاد،مشخنص شده که تریکوتسنها بر روی سیستم ایمنی بدن تاثیر بازدارندگی دارند و بدون شک این مسئله به حساسیت بیمار به عوامل عفونی نسبتا کم اهمیت نسبت داده میشود . در واقع برخی افراد قبل از اینکه در نتیجه اثرات مستقیم خود سم از پا درآیند در نتیجه عفونت های باکتریی و ویروسی میمرند. بر خلاف آفلاتوکسین،سمیت حاد توکسین T-۲ به میزان قابل توجهی در انواع مختلف گونه های حیوانی یکسان است و منطقی است که فرض نماییم LD۵۰ انسان هم در دامنه مشابهی قرار دارد. هر چند شرایط برداشت و نگهداری مناسب موجب حذف مسمومیت غذایی آلئوکیا در روسیه گردیده است اما این بیماری هنوز ممکن است در بخشهایی از دنیا که تحت تاثیر جنگ و قحطی قرار میگیرند،بوقوع پیوندد.
سه نوع از مهمترین مایکوتوکسین ها یعنی آفلاتوکسین، اکراتوکسین و توکسین T-۲دارای اثر بازدارندگی بر روی سیستم ایمنی بدن هستند اما نحوه تاثیر هر یک از آنها بر روی این سیستم متفاوت است هر سه نوع توکسین از بیوسنتز پروتئین جلوگیری مینماید،آفلاتوکسین با جلوگیری از نسخه برداری،اکراتوکسین با جلو گیری از فعالیت فنیل آلانین tRNA سنتتاز و توکسین T-۲از طریق اتصال با نقاط خاص موجود بر روی ریبوزیم یوکارت موجب ممانعت از ترجمه اطلاعات و سنتز پروتئین می گردد. یکی از نتایج این نحوه عملکرد خاص این است که مخلوط های این مایکوتوکسین ها احتمالا از نظر فعالیت حالت سینرژیستی دارند و این مسئله به صورت آزمایشی در مورد آفلاتوکسین و توکسینT-۲ نشان داده شده است این نظریه از این جنبه حائز اهمیت است که یک ماده غذایی که دچار کپک زدگی احتمالا به وسیله چندین گونه کپک آلوده میگردد و از اینرو ممکن است به وسیله چند مایکوتوکسین مختلف آلوده شود.
▪ DON و سایر تریکوتیسن ها:
در ژاپن بیماری که به عنوان بیماری کپک قرمز شناخته می شد و با علائم تهوع،استفراغ و اسهال مشخص میگردید در ارتباط با مصرف گندم،یولاف چاودار و برنج آلوده به گونه های فوزاریوم بوده است. گونه ای که غالبا در ایجاد این بیماری دخالت می نمود فورزاریوم گرامینئاروم (F.graminearum)بود هر چند این کپک به اشتباه به عنوان فورزاریوم نیوال(F.nival) شناخته می شد و سموم تریکوتسنی جدا سازی شده از آنها به عنوان داکسی نیوالنول (Deoxynivalenol=DON) شناخته می شدند, اما اکنون دانسته شده است که این قارچ تریکوتسنها راتولید نمی نماید و علاوه بر این حتی ممکن است این کپک یک فوزاریوم نباشد.
همچنین نشان داده شد داکسی نیوالنول که به عنوان DON و یا سم تهوع آور (Vomitoxin) نیز شناخته میشود فاکتور مولد استفراغ و احتمالا عامل کم اشتهایی در شیوع مسمومیت غذایی خوک های تغذیه شده با غلات کپک زده در ایالات متحده می باشد.داکسی نیوالنول سمیت حاد کمتری نسبت به توکسین T-۲ دارد و LD۵۰ آن در موش mg/kg۷۰۰ است.
▪ Vomitoxin
علی رغم این مسئله،DON نسبت به توکسین T-۲به ویژه در محصولاتی مانند گندم و جو زمستانه متداولتر است . در سال ۱۹۸۰ در حوزه آتلانتیک کانادا در نتیجه آلودگی به فوزاریوم گرامینئارم و فوزاریوم کولمورم کاهشی به میزان %۷۰-۳۰ در بازدهی برداشت گندم بهاره بوجود آمد.هر دوی این کپک ها ممکن است DON و زئارالینون تولید نمایند. هنوز مشحص نشده است که آیا DON و سایر تریکوتسنها به همان نسبت توکسین T-۲ موجب بازدارندگی سیستم ایمنی بدن میگردند یا خیر اما به حد اقل رسانیدن میزان قرار گرفتن در معرض آنها عاقلانه به نظر میرسد.
▪ زئارالینون:
زئارالینون (Zearalenone)یک مایکو توکسین استروژنیک است و اولین بار نشان داده شد که موجب التهاب واژن و مهبل در خوک های تغذیه شده با ذرت کپک زده می گردد. خوکها نسبت به این سم بسیار حساس هستند و هر چند سمیت حاد آن بسیار کم است اما این ترکیب در غلاتی نظیر ذرت و گندم و جو متداول بوده و به وسیله فوزاریوم گرامینئارم و فوزاریوم کولموروم(F.culmorum) و سایر گونه های فوزاریوم تولید می گردد این توکسین به این دلیل به این نام زئارالینون نامیده می شود که اولین بار از جیبرلا زا (Gibberella zeae)مرحله حقیقی فوزاریوم گرامینئاروم جدا سازی گردیده است.
در خوک های جوان در نتیجه اثر این توکسین مهبل و غدد پستانی متورم می گردند و در موارد شدید ممکن است که پایین افتادگی واژن و راست روده به وقوع پیوندد. در حیوانات مسن تر ممکن است این سم موجب عدم باروری و کاهش تعداد زایمان گردیده و نوزادان به دنیا آمده ممکن است ضعیف یا تغییر شکل یافته باشند نگرانی هایی در مورد تماس طولانی انسان با چنین ترکیبات مولد استروژن وجود دارد.
مشخص شده است که زئارالینول و الکل آن زئارالینون دارای فعالیت آنابولیکی یا تسریع رشد هستند و با وجود اینکه کاربرد زئارالینون به عنوان عامل تسریع کننده رشد در برخی کشورها ممنوع گردیده اما در برخی کشورها مجاز میباشد. این مسئله می تواند موجب بروز مشکلاتی در تجارت بین المللی گردد زیرا در گوشت حیواناتی که با رژیم های غذایی حاوی زئارالینون تغذیه شده اند این ترکیب حضور دارد
مونیلی فورمین و فومونایزین: در قسمت هایی از شمال چین و در تانسکی آفریقای جنوبی مناطقی وجود دارند که در آنجا بروز سرطان مری بالا است و اپیدمیولوژی این بیماری با فرضیه دخالت مصرف غلات کپک زده و حضور مایکوتوکسین ها در بروز آن مطابقت مینماید به نظر میرسد فوزاریوم مونیلی فرم (F.monliliform)که متعلق به گروه خاصی از این جنس است که تریکوتسن ها را تولید نمی نماید،احتمالا عمده ترین قارچ شرکت کننده در این عوارض است سویه های (احتمالا سویه های خاص )معمولا از ذرت کشت شده در آفریقای جنوبی برخی از نقاط دیگر جدا سازی شده اند. فوزاریوم مونیلیفرم یک گونه بسیار سمی است . حضور آن در غذای حیوانات موجب شیوع بیماری به نام لوکوانسفالومالاسی اسبی در اسبها و سرطان کبد در موشها میگردد.یکی از اولین مایکوتوکسین هایی که در طی مطالعه این بیماریها جدا سازی گردید به عنوان مونیلی فورمین (Moniliformin)نامیده شده که دلیل نامگذاری آن بود که تصور می شد این ترکیب به وسیله فوزاریوم مونیلی فورم تولید گردیده است. اکنون مشخص شده که مورنیلی فورمین در حقیقت به وسیله سویه های مربوطه به گونه فوزاریوم سابگلوتینانس (F.subglutinans)تولید میگردد نه فوزاریوم مونیلی فورم.
به هر حال گونه کپکی اخیر به ویژه در ارتباط باسرطان مری در انسان است و تعدادی متابولیت پیچیده از کشت های این گونه جداسازی و شناسایی گردیده است.از جمله فورازین C که دارای خاصیت موتاژنیک است و فومونازین ها(Fumonisins) که سرطان زا هستند .به هر حال عاقلانه است که در رابطه با آزمونهای آزمایشگاهی که خاصیت سرطان زایی این ترکیب را در مورد انسان به اثبات می رسانند احتیاط نمود. با این وجود از زمان کشف فومونایزین ها در سال ۱۹۸۸ این ترکیب موضع تعداد زیادی از کارهای تحقیقاتی بوده اند. به محض اینکه اشکالات تجزیه ای مرتفع گردیدند. مشخص شد که این ترکیبات در مناطق پرورش ذرت شیوع گسترده ای دارند.در یک بررسی در بریتانیا در سال ۱۹۹۸،مشخص گردید که ۹۷% از ۶۷ نمونه ذرت مورد آزمایش حاوی فومونایزینها در مقادیر بین ۲۷۰۰۰-۲۵۰۰۰ mg/kg میباشند مقادیر مشابهی از آلودگی به این ترکیبات در سایر نقاط اروپا و در آمریکای جنوبی افریقا هندوستان و آمریکا مشخص گردیده است.
ثابت شده است که فومونایزین B۱ موجب بروز بیماری های انسفالومالاسیای اسبی،ادم ریوی در خوکها،صدمات کلیوی در جوندگان و سرطان کبد در موش صحرایی میگردد.مشخص شده که این ترکیب موجب ایجاد Apoptosis در کشت بافت سلولی می گردد و در برخی سیستم های آزمایشی موجب تسریع فعالیت سرطانزایی میگردد. در سطح مولکولی این ترکیب یک باز دارنده رقابتی بسیار قوی جهت سرامید سینتاز است به طوری که موجب توقف بیوسنتز اسفینگولیپید های پیچیده و تجمع اسفینگانین می کردد.علی رغم تمام این اطلاعات هنوز مشخص نیست که آیا فومونایزینها عامل مری در انسان هستند یا خیر،اما این مسئله مهم است که اهمیت آن را در سلامتی انسان تعیین نمود.
● مایکوتوکسین های سایر قارچها
▪ ارگوت:
ارگوتیسم (Ergotism)از قرون وسطی به عنوان یک بیماری انسانی شناخته میشود اما منشا بروز آن تا اواسط قرن نوزدهم ناشناته مانده بود تا اینکه ثابت گردید این بیماری به وسیله قارچ کلا ویسپس پوپورا(Claviceps purpura) ایجاد میگردد.و این قارچ یک انگل اختصاصی برخی گیاهان از جمله غلات است و در بخشی از سیکل زندگی خود بافت های غلات آلوده به وسیله میسلیوم قارچی جایگزین می گردند. در این حالت یک اسکلرتیوم سفت به رنگ قهوه ای متمایل به ارغوانی ایجاد می گردد که به دلیل شباهت آن به مهمیز خروس به عنوان ارگوت شناخته می شود.وظیفه بیولوژیکی اسکلروتیوم این است که در شرایط نامساعد فصل زمستان زنده مانده و در بهار سال بعد جوانه میزند. ارگوت حاوی متابولیت های آلکالوئیدی است که ممکن است وارد آرد و در نهایت نان تهیه شده از غلات برداشته شده گردند.
ارگوتیسم یا آتش سنت آنتونی،در انسانها چندان متداول نیست. اکنون سمیت آلکالوئید های ارگوت به خوبی مشخص شده است ویکی از جنبه های فعالیت آنها این است که موجب تخریب مویرگ خونی محیطی شده و در موارد شدید انگشتان دست و پا حالت قانقاریایی و نکروزه پیدا می کنند.اعضای مختلف این گروه از متابولیت های کپکی ممکن است اثرات شدیدی بر روی سیستم عصبی مرکزی کنترل کننده فعالیت عضلات صاف داشته باشند.
▪ لولیترم ها :
نوعی بیماری در گوسفندان نیوزلند که به عنوان سرگیجه تلخه (Ryegrass Staggers)شناخته میشود در برخی سالها ممکن است موجب ایجاد خساراتی حدود صدها میلیون دلار گردد این بیماری به وسیله ارتباط نزدیک تلخه چند ساله (lolium perenne) و یک قارچ پارازیت به نام آکرمونیم لولیا ایجاد می گردد. ارتباط بین گیاه و انگل منجر به تولید مایکو توکسین های پیچیده مولد رعشه می گردد که تحت عنوان لولیترم ها (Lolitrms)شناخته می شوند. که عامل ایجاد پاسخ سر گیجه و تلوتلو خوردن و احتمالا تحت شرایط استرس موجب سقوط گوسفندان بر روی زمین می گردد. این پارازیت از دانه منشا میگیرد و سیکل کامل زندگی خود را در گیاه طی می کند، هر چند که به سختی می توان آن را در آزمایشگاه کشت نمود.با استفاده از تیمارهای حرارتی و مناسب این امکان وجود دارد که این انگل را از دانه حذف نموده اما در نیوزلند برای پرورش تلخه عاری از انگل مراتعی را ایجاد نموده اند که نسبت به صدمات حشرات، نظیر صدماتی که به وسیله شپشک ساقه ) (listronotus bonariensis ایجاد می گردد، بسیار مستعد می باشند.تقریبا این اطمینان وجود دارد که نقش انگل در کنترل خسارت ناشی از حشرات در نتیجه تولید لولیترم ها نیست و بنابراین این احتمال باقی می ماند که یک سویه اصلاح شده آکرومونیم لولیا که لولیترم ها را تولید نمی نماید می تواند جهت جایگزینی نژاد وحشی در تلخه چند ساله مورد استفاده قرار گیرد.
در برخی از حالات عکس العمل بین قارچ و گیاه می تواند پیچیده باشد. برای مثال مواردی وجود دارد که در پاسخ به حمله قارچی یک متابولیت سمی گیاهی تولید می شود. از این رو زمانی که سیب زمینی شیرین (Ipomoea) به وسیله پاتوژن های گیاهی خاص صدمه می بیند با تولید فیتوالکسین ایپو مئا رانون (Phytoalexin Ipomeranone)به این آسیب پاسخ میدهد این ماده ضد قارچی جهت محدود نمودن حمله قارچی تولید می گردد اما برای پستانداران یک ترکیب هپاتوتوکسین است.پیچیدگی بیشتر زمانی بوقوع می پیوندد که سایر کپک های نظیر فوزاریم سولانی (F.solani)،ایپومثارانون را به مولکولهای کوچکتری نظیر ایپومنول(Ipomenol) تبدیل مینماید که این ترکیب موجب ادم در ششها میگردد.
● ملاحظات کلی
هر چند هیچ شکی در رابطه با پتانسیل حضور مایکوتوکسین ها در مواد غذایی جهت ایجاد بیماری و حتی مرگ در انسان وجود ندارند،اما شواهد آشکارتری در رابطه با ایجاد مایکوتوکسیکوز در حیوانات مزرعه ای در سرتاسر دنیا وجود دارد. از این رو اگزمای صورت(Facial Eczema) در گوسفندان نیوزلند که به وسیله رشد قارچ ساپروفیت پیتومایز چارتاروم (Pithomyces chartarum)که بر روی علوفه پوسیده ایجاد می گردد،بروز بیماری اسلابر (Slobbers)در دام های ایالات متحده به وسیله رایزوکتونیا لگومینیکولا (Rhizoctonia leguminicola)که بر روی شبدر قرمز به صورت انگل حضور دارد،و بیماری لوپینوزیس (Lupinosis)حیوانات مزرعه ای در استرالیا که به وسیله رشد فوموشسس لپتوسترومیفورمیس (Phomopsis leptostromiformis)بر روی باقالای مصری ایجاد می گردد،هیچگونه اثر مستقیمی بر روی انسانها ندارد.به هر حال نمی توان انکار نمود که شیوع اینگونه مسمومیت ناشی از طریق کاهش بازدهی اثرات زیانبار اقتصادی در بر خواهد داشت.
با شناسای پتانسیل ایجاد خطر در انسان و با تعیین حداکثر مقدار مجاز مایکوتوکسین هایی نظیر آفلاتوکسین در تجارت ملی یا بین المللی در نظر گرفتن یک محصول به عنوان غیر قابل قبول میتواند تاثیر عمده ای در اقتصاد باقی گذارد. بدین صورت در کریسمس ۱۹۸۸ یک مسئله عمده برای ترکیه مهمترین صادر کننده انجیر خشک بوقوع پیوست.به دنبال اثبات وجود آفلاتوکسین در ۳۰% نمونه های انجیر آنالیز شده چندین کشور اروپایی واردات و فروش انجیر خشک را ممنوع کردند. به دلیل هراس در رابطه با از دست رفتن ۵۰۰۰۰ فرصت شغلی در صنعت خشک کردن و بسته بندی انجیر،ترکیه تلاش های دیپلماتیک زیادی جهت رفع این محدودیت ها انجام داد.این تلاش ها بلافاصله بعد از وضع این محدودیت ها صورت گرفت و یک سمپوزیوم بین المللی در مورد انجیر خشک وآفلاتوکسینها،در آوریل ۱۹۸۹ در ازمیر ترکیه برگزار گردید.اخیرا در سال ۱۹۹۶ گزارشات اولیه در رابطه با آلودگی به آفلاتوکسین در پسته های صادر شده به اروپا تا حدی موجب بروز نکرانی شد،اما کشور تولید کننده جهت کاهس میزان آلودگی تلاش های مناسبی صورت داده است.در سال ۱۹۸۰ تقریبا ۶۶%از نمونه های ذرت حاصل از کارولینای شمالی دارای غلظت های آفلاتوکسین بیش از mg/kg ۲۰بود و موجب وارد شدن خسارتی به میزان ۳۱ میلیون دلار به تولید کنندگان و فرایند کنندگان این محصول گردید. ندرت میتوان خسارت و هزینه های ناشی از آلودگی با مایکوتوکسین ها را محاسبه نمود اما این دو مثال انتخابی و بسیار متفاوت نشان میدهند که در سراسر دنیا این هزینه ها قابل توجه می باشند. حد اقل در دو نمونه از این مثال ها احتمالا آفلاتوکسین در طی رشد و تکامل محصول در مزرعه تشکیل گردیده است. تحت این شرایط تشکیل آفلاتوکسین معمولا نسبتا کم است. و در هیچ یک از این موارد شواهدی دال بر بروز صدمات انسانی وجود ندارد.به هر حال زمانی که محصولات به طور نامناسبی نگهداری میشوند امکان تشکیل غلظت های بالای مایکوتوکسین ها وجود دارد و در این شرایط صدمات انسانی میتواند به وقوع پیوندد.
|
